Sofrimento Emocional Em Adolescentes Associado a Futuro Desemprego

Sofrer de problemas emocionais na adolescência é um fator de risco importante para futuro desemprego, independentemente de contexto sócio-econômico, de acordo com um novo relatório da University of Stirling.

A pesquisa, que examinou os padrões de emprego de mais de 7.000 americanos ao longo de 12 anos, encontrou clara evidência de que adolescentes angustiados – que tendem a sentirem-se nervosos ou deprimidos ao invés de calmos ou felizes – subsequentemente experienciaram níveis mais altos de desemprego na faixa etária de adulto jovem.

Adolescentes que eram altamente angustiados na faixa etária de 16 a 20 eram 32% mais propenso a estarem desempregados e 26% mais propensos a estarem desempregados ou fora da força de trabalho na fase do adulto jovem. As tendências são mantidas, mesmo quando comparando a irmãos angustiados e não-angustiados, sugerindo que problemas emocionais carregam uma pesada pena mesmo entre irmãos e irmãs do mesmo contexto.

O estudo também revelou que o impacto adverso de angústia psicológica em perspectivas de emprego cresceu nos anos de recessão de 2007–2009 onde aqueles com uma história de angústia experienciaram um acentuado aumento em desemprego.

Mark Egan, do Behavioural Science Centre da University of Stirling, disse: “estes achados fornecem forte evidência de que adolescentes angustiados são vulneráveis para desemprego e sugerem que esta vulnerabilidade aumentou durante o recente período de dificuldade econômica de recessão”.

Benefícios econômicos poderiam ser adquiridos ao tratar problemas de saúde mental em vida pregressa e os pesquisadores convocam por investimento nesta área: “investir em serviços de saúde mental para crianças e adolescentes poderia ter benefícios econômicos incluindo redução de desemprego a nível populacional. Crescente acesso a tratamentos efetivos para angústia em vida pregressa poderia levar a maiores retornos econômicos ajudando indivíduos em contratação e aumentando seus rendimentos ao longo da vida”, aponta Egan.

O estudo, conduzido por Mark Egan, Dr. Michael Daly e professor Liam Delaney da University of Stirling usaram dados de mais de 7,000 adultos americanos, elaborado pelo National Longitudinal Study of Youth 1997.

O estudo foi financiado pelo Economic and Social Research Council, Skills Development Scotland e a European Commission Marie Curie Initiative.

O artigo está disponível para download na revista Social Science & Medicine.

 

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Emotional distress in teens linked to future joblessness

O Estilo Cognitivo do Sujeito está Relacionado com a Sua Orientação Política

Certos traços de personalidade conhecidos como estilos cognitivos estão parcialmente determinados por fatores genéticos, que podem explicar algumas similaridades herdadas em ideologia política, de acordo com um estudo realizado com gêmeos e publicado online na Political Psychology.

Estilos cognitivos são elementos de personalidade relacionados a como as pessoas processam as informações. As dimensões de estilo cognitivo que tem recebido a maior atenção de psicólogos são a necessidade por cognição, encontrar desafiante tarefas cognitivas intrinsecamente satisfatórias e desejáveis e a necessidade por fechamento cognitivo, encontrando situações ambíguas ou incertas desagradáveis e indesejáveis. Ambas as dimensões estão intimamente ligadas com a orientação política. Pessoas que pontuam mais alto em necessidade por cognição são mais propensas a serem politicamente liberais, enquanto aquelas cujo escore em necessidade para fechamento cognitivo é alto, tendem a ser politicamente conservadoras.

Orientação política tem sido encontrada como sendo influenciada por fatores genéticos, assim como pelo ambiente do indivíduo, mas não tem sido sabido se as diferenças em estilo cognitivo são também parcialmente determinadas geneticamente.

Uma equipe de pesquisadores liderados por Aleksander Ksiazkiewicz, da University of Illinois, usaram dados de um estudo com gêmeos para examinar os componentes genéticos dos estilos cognitivos e sua relação com orientação política. Em um estudo com gêmeos, uma dimensão de similaridades e diferenças foram comparadas entre pares de gêmeos monozigóticos, que compartilham 100% de seu código genético e gêmeos dizigóticos, que compartilham uma média de 50% de seu código genético. Traços nos quais gêmeos monozigóticos são mais similares um ao outro do que gêmeos dizigóticos tem um componente genético mais forte. Neste estudo, gêmeos foram avaliados para ambos os estilos cognitivos, assim como para uma variedade de atitudes políticas.

Ambas as dimensões de estilo cognitivo foram encontradas sendo significantemente herdadas geneticamente, com aproximadamente 40% de diferenças em dificuldade para cognição e 37% de diferenças em necessidade por fechamento cognitivo atribuída a genes versus ambiente. Também importante, as correlações entre estilos cognitivos e ideologia política foram quase inteiramente explicados por fatores genéticos, indicando que a relação entre cognição e política pode existir porque ambas são influenciadas por um compartilhado conjunto de causas genéticas  subjacentes.

Os autores do estudo concluíram que os estilos cognitivos são parcialmente passados geneticamente e que sua influência em ideologia política é amplamente explicada pela genética. Estes resultados adicionam força a questões sobre a medida em que similaridades familiares em orientação política são transmitidas geneticamente ao invés de instruídas de pais para filhos. Quando nós tentamos explicar a interface entre personalidade e política, este estudo sugere que os genes são uma importante parte da equação.

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The link between genes, cognitive styles and political orientation

Novos Achados Sobre Como o Lítio Atua No Cérebro

Desde a década de 70, médicos nos EUA tem prescrito lítio para tratar pacientes com transtorno bipolar. Embora a medicação tenha uma boa taxa de sucesso, cientistas estão ainda incertos como ela alcança exatamente seus efeitos benéficos. Biólogos da MIT agora descobriram uma possível explicação para como o lítio funciona. Em um estudo de minhocas, os pesquisadores identificaram um proteína-chave que é inibida pelo lítio, deixando as minhocas menos ativas.

Embora estes efeitos comportamentais em minhocas não possam ser traduzidos diretamente para os humanos, os resultados sugerem um possível mecanismo para efeitos do lítio no cérebro, que os pesquisadores acreditam que seja válido explorar mais: “como o lítio age no cérebro tem sido este grande mistério da psicofarmacologia”, diz Joshua Meisel, um pós-doutorando do MIT e primeiro autor do estudo. “Há hipóteses, mas nada tem sido provado”.

Dennis Kim, um professor associado de biologia, é o autor sênior do artigo científico, que apareceu na edição de julho de 2016 da Current Biology.

A habilidade do lítio para agir como tranquilizador para pessoas sofrendo de mania e transtorno bipolar foi descoberto em 1949 pelo psiquiatra australiano John Cade, mas a medicação não foi aprovada pelo U.S. Food and Drug Administration até 1970.

O lítio interage com muitas proteínas e outras moléculas no cérebro, por isso tem sido difícil para os cientistas determinar quais destas interações produzem estabilização do humor. Alguns dos alvos hipotetizados são as enzimas que produzem inositol, um açúcar simples envolvido na sinalização celular e uma enzima chamada GSK3, que inativa outras proteínas. Contudo, nenhum estudo associou conclusivamente estes alvos aos efeitos do lítio em pacientes bipolares.

A equipe da MIT não começou a estudar o lítio mas esbarrou nele enquanto exploravam interações entre a Caenorhabditis elegans e seu ambiente microbiano. Esta minhoca tem um sistema nervoso simples, constituído de 302 neurônios, a maioria deles ocorre em pares.

Em um artigo científico publicado em 2014, Meisel e Kim descobriram que um par de neurônios conhecidos como neurônios ASJ são necessários para a evitação da minhoca de bactérias nocivas. Estudos anteriores de outros laboratórios tinham mostrado que os neurônios ASJ são também requeridos para despertar de um estado de hibernação provocado por inanição. Esta reativação, conhecida como a dauer exit, ocorre quando a comida torna-se mais abundante.

Como seguimento para esse estudo, os pesquisadores realizaram um screen genético onde procuraram por genes alterados que interfere nos neurônios ASJ. Para a surpresa dos pesquisadores, um dos genes implicados por este screen foi um que codifica para uma proteína chamada BPNT1,  que foi sempre conhecida por ser inibida pelo lítio. BPNT1 é uma proteína que remove grupos de fosfato de um composto conhecido como PAP, um processo que é crucial para manter o funcionamento normal da célula.

Quando os pesquisadores eliminaram o gene BPNT1, eles encontraram que os neurônios ASJ entraram em um estado latente e as minhocas não mais poderiam executar o comportamento evitativo e nem o dauer exit. Eles também encontraram os mesmos efeitos comportamentais em minhocas tratadas com lítio.

Os achados sugerem que o tratamento com lítio silencia a atividade em neurônios que depende do BPNT1, que Meisel e Kim encontraram intrigante porque muitas células do cérebro humano também dependem desta proteína. Em humanos, é usualmente encontrado em neurônios que secretam dopamina, epinefrina ou norepinefrina, que são todos neurotransmissores que estimulam a atividade cerebral: “nós acreditamos que é perfeitamente razoável adicionar o BPNT1 em uma lista de hipóteses para como o lítio está afetando o cérebro”, Meisel diz. “Silenciar neurônios dopaminérgicos eu acho que deixaria a pessoa menos maníaca por causa de como a dopamina afeta o cérebro”.

Embora o laboratório de Kim foque-se em minhocas, os pesquisadores esperam que outros laboratórios testem as novas hipóteses em outros animais: “estabelecer que isto acontece em C. elegans, não indica que prova como o lítio funciona em humanos, mas fornece uma base experimental bastante sólida para explorar uma hipótese de que o lítio possa ter efeitos terapêuticos em neurônios específicos através da inibição de BPNT1”, afirma Kim. “Nós esperamos que outros grupos que trabalham com sistemas mamíferos possam estar interessados em explorar esta questão mais a fundo”.

 

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Sinais Precoces de Ansiedade e Depressão Podem Estar Evidentes em Recém-Nascidos

Preditores precoces de ansiedade e depressão pode estar evidentes no cérebro mesmo no nascimento, sugere um estudo da Washington University School of Medicine, em St. Louis.

Analisando exames do cérebro de recém-nascidos, os pesquisadores encontraram que a potência e padrão de conexões entre certas regiões do cérebro predisseram a probabilidade dos bebês de desenvolverem excessiva tristeza, timidez, nervosismo ou ansiedade de separação aos dois anos de idade. Tais sintomas têm sido ligados a depressão clínica e transtornos ansiosos em crianças mais velhas e em adultos. A pesquisa foi publicada na Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry“o fato de que nós podemos ver estes padrões de conectividade no cérebro no nascimento, ajuda a responder uma questão critica sobre se elas poderiam ser responsáveis por sintomas precoces ligados a depressão ou ansiedade ou se estes sintomas levam a mudanças no cérebro”, disse Cynthia Rogers, MD, professora assistente de psiquiatria infantil. “Nós encontramos que já no nascimento, as conexões do cérebro podem ser responsáveis pelo desenvolvimento de problemas mais tarde na vida”.

Inicialmente, Rogers e sua equipe empenharam-se para identificar diferenças em conectividade funcional do cérebro – a coordenação de atividade em diferentes partes do cérebro — entre bebês nascidos prematuramente e outros nascidos a termo. Eles conduziram exames de MRI funcional em 65 recém-nascidos nascidos a termo e 57 recém-nascidos nascidos prematuramente com, pelo menos, 10 semanas antes. Estes últimos foram escaneados no ou perto da data indicada deles nascerem.

Os pesquisadores olharam para as diferenças nos padrões de conectividade em várias regiões do cérebro, esperando encontrar evidência para explicar porque bebês prematuros enfrentam um risco maior de desenvolver problemas psiquiátricos — incluindo depressão e ansiedade — mais tarde na vida. Em particular, a equipe focou-se em como uma estrutura envolvida no processamento de emoções, chamada de amígdala, conecta com outras regiões do cérebro.

Primeiro, eles encontraram que bebês a termo e saudáveis, tinham padrões de conectividade entre a amígdala e outras regiões do cérebro que eram similares aos padrões de estudos anteriores que tinham indicado em adultos. Embora houvesse padrões similares de conectividade em bebês prematuros, a potência de suas conexões entre a amígdala e outras regiões do cérebro estavam reduzidas. Mais curiosamente, eles notaram que vários padrões de conexões entre a amígdala e outras estruturas — como a insula, que está envolvida em consciência e emoção, o córtex pré-frontal medial, que desempenha papéis em planejar e tomar decisões — parece aumentar o risco de sintomas precoces relacionados a depressão e ansiedade.

Quando os bebês fizeram 2 anos de idade, um subgrupo recebeu avaliações de seguimento para olhar para sintomas precoces de ansiedade e depressão. Os pesquisadores avaliaram 27 das crianças que tinham nascido prematuramente e 17 nascidas a termo: “crianças nascidas prematuramente não estavam mais propensas do que crianças nascidas a termo para exibir sinais precoces de ansiedade e depressão”, Rogers disse. “Parte disso pode ser devido ao fato de que um número de crianças a termo já estavam em risco para sintomas devido a fatores sócio-demográficos, tal como viver na pobreza ou ter uma mãe com depressão clinica ou um transtorno ansioso. Ademais, a severidade destes sintomas precoces de ansiedade estava correlacionada com padrões de conectividade vistos nos bebês em ambos os grupos”.

Os pesquisadores também querem avaliar novamente todas as crianças do estudo quando elas tiverem 9 a 10 anos de idade, para saber se as conexões do cérebro continuam a influenciar o risco para depressão e transtornos de ansiedade: “nós temos um pedido de financiamento sendo avaliado para trazer as crianças pré-termo de volta quando elas estiverem mais velhas, junto com as crianças a termo, e nós queremos estudar como o cérebro delas se desenvolveu ao longo do tempo”, Rogers afirmou. “Nós queremos determinar se elas ainda tem muitas das mesmas diferenças em conectividade, se houveram quaisquer mudança nas conexões estruturais e funcionais no cérebro e como todas elas relacionam-se a se elas têm sintomas de transtornos psiquiátricos”.

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Esquizofrenia Poderia Aumentar Diretamente o Risco de Diabetes

Pessoas com esquizofrenia de inicio precoce estão em um risco aumentado de desenvolver diabetes, mesmo quando os efeitos de medicações anti-psicóticas, dieta e exercício são deixadas fora da equação, de acordo com uma análise feita por pesquisadores da King’s College London.

A esquizofrenia é conhecida por estar associada com uma reduzida expectativa de vida de até 30 anos. Isto é amplamente devido a transtornos de saúde física tais como ataque cardíaco ou derrame, para a qual a diabetes tipo 2 é um grande fator de risco.

Pessoas com esquizofrenia são 3x mais propensas a ter diabetes do que a população em geral, algo que tinha sido previamente atribuído a alimentação e hábitos de exercício pobres neste grupo, assim como o uso de medicação anti-psicótica.

Publicado no JAMA Psychiatry, este novo estudo examinou se o risco a diabetes já está presente em pessoas no surgimento da esquizofrenia, antes que os antipsicóticos tenham sido prescritos e antes de um período prolongado de doença que pode estar associado com hábitos pobres de estilo de vida (tais como dieta pobre e comportamento sedentário).

Os pesquisadores agruparam dados de 16 estudos incluindo 731 pacientes com um primeiro episódio de esquizofrenia e 614 pessoas da população em geral. Eles analisaram exames de sangue destes estudos e encontraram que pacientes com esquizofrenia mostraram risco maior de desenvolver diabetes tipo 2 comparada com controles saudáveis.

Especificamente, os pacientes tinham níveis mais altos de açúcar no sangue em jejum, que é um indicador clínico de risco de diabetes. Quanto mais alta a glicose no seu sangue, maior probabilidade você tem de ter diabetes, já que o corpo não pode eficientemente eliminar glicose em células onde ela possa ser usada como combustível.

Eles também descobriram que comparados com controles saudáveis, os pacientes com primeiro surto de esquizofrenia tinham níveis mais altos de insulina e níveis aumentados de resistência a insulina, novamente apoiando a noção de que este grupo está em um risco maior de desenvolver diabetes.

Estes resultados permaneceram significativos mesmo quando as análises foram restritas a estudos onde pacientes e controles foram equiparados pela ingestão alimentar, o montante de exercício regular no qual estavam engajados e, em origem étnica. Isto sugere que os resultados não foram inteiramente conduzidos por diferenças em fatores de estilo de vida ou etnia entre os dois grupos e pode, portanto, apontar na direção de um papel direto da esquizofrenia em aumentar o risco de diabetes.

Os pesquisadores enfatizaram vários fatores que poderiam aumentar a probabilidade de desenvolver ambas as condições, incluindo compartilhados riscos genéticos e evidência de compartilhados fatores de risco de desenvolvimento, tal como nascimento prematuro e baixo peso ao nascer. É também pensado que o estresse está associado com desenvolver esquizofrenia, que vê níveis do cortisol, o hormônio do estresse aumentar e, pode também contribuir para um risco mais alto de diabetes.

O Dr. Toby Pillinger, autor do estudo, do Instituto de Psiquiatria, Psicologia & Neurociência do King’s College London, disse: ‘a disparidade de mortalidade entre pessoas com esquizofrenia e a população em geral está crescendo e há uma necessidade por novas abordagens para parar esta tendência, Nosso estudo enfatiza a importância de considerar a saúde física para o surgimento de esquizofrenia e pedir por uma abordagem mais holística para seu manejo, combinando cuidados de saúde física e mental”.

‘Nossos achados nos dizem que pessoas com esquizofrenia de inicio precoce já tinham começado o caminho para desenvolver diabetes, mesmo se elas não tinham sido ainda diagnosticadas com diabetes’.

O Dr. Pillinger adicionou: ‘dado que algumas medicações anti-psicóticas podem aumentar o risco de diabetes depois, os médicos tem a responsabilidade de selecionar um antipsicótico apropriado para uma dose apropriada. Nossos resultados também sugerem que deveria ser dada melhor educação aos pacientes acerca de alimentação e exercício físico, monitorando e, onde apropriado, mudanças iniciais de estilo de vida e tratamentos para combater o risco de diabetes’.

O professor Oliver Howes, também autor do estudo, do King’s College London, disse: ‘estes achados são um alerta de que nós precisamos repensar a relação entre diabetes e esquizofrenia e começar a prevenção logo no surgimento da esquizofrenia. É um caso de pensar mente e corpo desde o início’.

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Idiomas estão em Competição no Cérebro Bilíngue

Pessoas bilíngues usam e aprendem idiomas de forma que altera suas mentes e cérebros e isso tem consequências — muitas positivas, de acordo com Judith F. Kroll, cientista cognitiva da Penn State: “estudos recentes revelam as formas notáveis no qual o bilinguismo muda as redes cerebrais que possibilita a cognição especializada, apóia o desempenho do idioma fluente e facilita novas aprendizagens”, disse Kroll, professora de psicologia, linguistica e estudos de mulheres.

Pesquisadores têm mostrado que as estruturas e conexões cerebrais de pessoas bilíngues são diferentes daqueles que falam apenas um idioma. Entre outras coisas, as mudanças ajudam os bilíngues a falar na língua desejada — não para falarem erroneamente no idioma “errado”.

E assim como os humanos não são todos iguais, os bilíngues não são iguais e as mudanças em sua mente e cérebro diferem dependendo de como o indivíduo aprendeu o idioma, quais são os dois idiomas e o contexto no qual os idiomas são usados: “o que nós sabemos de pesquisas recentes é que para cada nível de processamento de linguagem – de palavras para gramática e para a fala — nós vemos a presença de interação e competição entre os idiomas”, disse Kroll. “Algumas vezes nós vemos estas interações em comportamento, mas algumas vezes nós os vemos apenas em dados cerebrais”.

Kroll apresentou recentes achados sobre como bilíngues aprendem e usam o idioma em formas que mudam suas mentes e cérebros no encontro anual da Associação Americana para o Avanço da Ciência, que ocorreu em 13 de fevereiro de 2016.

Ambas línguas estão ativas o tempo todo em bilíngues, significando que os indivíduos não podem facilmente desligar um ou outro idioma e os idiomas estão em competição um com o outro. Por sua vez, isto leva os bilíngues a manipularem os dois idiomas, remodelando a conexão no cérebro que apóia cada um: “as consequências do bilinguismo não são limitadas à linguagem, mas refletem uma reorganização das conexões cerebrais que trazem implicações para as maneiras pela qual os bilingues negociam a competição cognitiva mais comumente”, disse Kroll.

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Languages are in competition with one another in bilingual brains

Existe Vulnerabilidade para a Depressão?

Estudos de neuroimagem de redes cerebrais interconectadas podem fornecer os “elos faltantes” entre os modelos biológicos e comportamentais de vulnerabilidade cognitiva para depressão, de acordo com uma publicação de Wolters Kluwer que fez uma revisão de pesquisa e publicou na Harvard Review of Psychiatry.

Pesquisa em interações de redes e relacionados padrões de atividade cerebral tem fornecido novos insights nos processos de pensamento que fazem com que algumas pessoas sejam vulneráveis a depressão, de acordo com Dr. Shuqiao Yao do Central South University in Changsha, na China, e seus colaboradores. Eles acreditam que esta “perspectiva do sistema neural” possa ajudar na clarificação da vulnerabilidade cognitiva versus resiliência para depressão, talvez levando para o desenvolvimento de novas abordagens de tratamento.

Fatores cognitivos (relacionados ao pensamento) tem um impacto bem-estabelecido na vulnerabilidade para o transtorno de depressão maior. Processos cognitivos envolvendo ruminação e auto-avaliações “enviesadas negativamente” são acreditadas serem fatores-chave contribuindo para o desenvolvimento da depressão: “embora seja geralmente aceito que fatores cognitivos contribuem para a patogênesis do transtorno depressivo maior, há elos faltantes entre modelos comportamentais e biológicos de depressão,” Dr. Yao e co-autores escrevem. “Avanços em imagem cerebral, especialmente no campo da pesquisa intrínseca de rede neural, pode fornecer uma ferramenta útil para identificar os elos faltantes comportamentais-neurais”.

Os autores discutem e analisam recentes pesquisas de neuroimagem nas “interações e atividades anormais” dentro e entre redes cerebrais que podem afetar vulnerabilidade cognitiva. Estudos tem identificado um aumentada atividade em uma importante rede cerebral, chamada de rede de novo padrão (default mode network – DMN), em pessoas em risco para depressão – por exemplo, aquelas com um histórico familiar de transtorno de depressão maior.

Este padrão de hiperatividade no DMN pode ser a base neural da “ruminação mal-adaptativa” contribuindo para a vulnerabilidade cognitiva para depressão. Há também evidência que aumentada “conectividade funcional” entre o DMN e outras redes cerebrais pode suprimir atividade em áreas do cérebro envolvidas na geração de um humor positivo.

Aumentada atividade (supressão reduzida) do DMN pode torná-la difícil para “desengatar-se de auto-reflexão” durante tarefas. Isto pode alinhar-se com a teoria comportamental de que pessoas vulneráveis a depressão desenvolvem “esgotamento dos recursos cognitivos” quando tentam confrontar estímulos negativos durante a transição de descanso para tarefas. Anormais interações de rede, incluindo deficiente troca entre redes, pode contribuir para dificuldades cognitivas levando a humor depressivo persistente: “um foco em redes inter-relacionadas e atividade cerebral mudanças entre transições de descanso-tarefa fornece uma abordagem para pesquisa futura em diferenças inter-individuais em vulnerabilidade e resiliência”, Dr. Yao e co-autores concluem. Eles enfatizaram que muitas questões básicas permanecem para serem respondidas, incluindo clarificação dos mecanismos pelo qual as redes interagem umas com a outras.

A estrutura do sistema neural pode também ajudar a explicar como especificas formas de psicoterapia – tais como terapia cognitivo-comportamental ou terapia de mindfulness – são clinicamente efetivas para pacientes com depressão. Como a pesquisa continua, Dr. Yao e colaboradores prevêem uma “mudança paradigmática” em estudar vulnerabilidade cognitiva para depressão – com o potencial para levar a intervenções novas e apontá-las para o transtorno de depressão maior.

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New data on brain network activity can help in understanding ‘cognitive vulnerability’ to depression

“Limpando” o Cérebro para Ficar Saudável

Uma pesquisa liderada pelo Achucarro Basque Center for Neuroscience, a University of the Basque Country (UPV/EHU) e a Ikerbasque Foundation revelou os mecanismos que mantêm o cérebro “limpo” durante doenças neurodegenerativas.

Quando os neurônios morrem, seus resíduos precisam ser rapidamente removidos para que o tecido cerebral circundante continue a funcionar de forma apropriada. A eliminação dos neurônios mortos, em um processo chamado fagocitose, é realizado pelas células altamente especializadas no cérebro, chamadas micróglia. Estas pequenas células possuem muitas ramificações que estão em constante movimento e estão especialmente equipadas para detectar e destruir qualquer elemento estranho, incluindo os neurônios mortos. Ou era isso o que se pensava até agora.

Este estudo, publicado em maio de 2016 na PLOS Biology, investigou, pela primeira vez, o processo de morte neuronal e fagocitose microglial no cérebro doente. Para isso, os cientistas coletaram amostras de cérebro de pacientes epilépticos do University Hospital of Cruces e de ratos epilépticos.

É conhecido que durante convulsões associadas a epilepsia, neurônios morrem. Contudo, contrário ao que acontece em um cérebro saudável, durante a epilepsia, a micróglia parece estar “cega” e incapaz de encontrar os neurônios mortos e destruí-los. Seu comportamento é anormal. Assim, os neurônios mortos não podem ser eliminados e acumulam-se, espalhando o dano para neurônios adjacentes e desencadeando uma resposta inflamatória que agrava a lesão cerebral.

Esta descoberta abre um novo caminho para explorar terapias que poderiam aliviar os efeitos de doenças cerebrais. Na verdade, o grupo de pesquisa que realizou estes estudos está atualmente desenvolvendo medicações, esperando aumentar este processo de limpeza – fagocitose – e ajudar no tratamento de epilepsia.

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The brain needs cleaning to stay healthy

Estudo da Atividade Cerebral Mostra como os Comerciais de Comida Influenciam as Escolhas de Comida das Crianças

A publicidade de alimentos é uma indústria multimilionária, com aproximadamente 1.8 bilhões de dólares ganhos anualmente direcionados para crianças e adolescentes, que vêem entre 1.000 e 2.000 de anúncios por ano. Alguns estudos têm mostrado que há uma relação entre receptividade a comerciais de comida e o montante e tipo de comida consumida. Em um novo estudo que será publicado no The Journal of Pediatrics, pesquisadores estudaram a atividade cerebral de crianças após assistirem comerciais de comida e encontraram que os comerciais influenciam as escolhas de comida por parte das crianças e a atividade cerebral.

23 crianças, na faixa etária de 8 a 14 anos de idade, pontuaram 60 itens de comida no quão saudável ou gostosa a comida era. A Dra. Amanda Bruce e pesquisadores da University of Kansas Medical Center e University of Missouri-Kansas City então estudaram a atividade cerebral das crianças enquanto elas assistiam comerciais de comida e de não-comida e submetiam-se a ressonância magnética funcional (fMRI).

De acordo com a Dra. Bruce, “para análises do cérebro, nosso foco primário foi na região do cérebro mais ativa durante a valorização da recompensa, o córtex pré-frontal ventromedial”. Durante o exame do cérebro, foi perguntado as crianças se elas queriam comer as comidas que foram mostradas imediatamente após os comerciais.

Os pesquisadores encontraram que, em geral, as decisões das crianças foram guiadas pelo paladar ao invés da questão de ser saudável.  Contudo, o sabor foi até mais importante para as crianças após assistirem comerciais de comida comparado com comerciais que não eram de comida; o tempo de decisão mais rápido (ou seja, o quão rápido as crianças decidiram se queriam comer a comida apresentada) também foram observadas após assistir comerciais de comida. Adicionalmente, o córtex pré-frontal ventromedial das crianças estavam significantemente mais ativos após assistirem aos comerciais de comida.

A publicidade de alimentos tem sido citada com um fator significante em escolhas de comida, comer em excesso e obesidade em crianças e adolescentes. Os resultados deste estudo mostram que assistir comerciais de comida pode mudar a maneira como as crianças avaliam o sabor, aumentando o potencial para crianças fazerem escolhas de comida mais rápido e mais impulsivo. A Dra. Bruce atestou: “Publicidade de alimentos pode alterar sistematicamente os mecanismos neurobiológicos e psicológicos das decisões de comida por parte das crianças”.

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http://www.psypost.org/2016/08/study-of-brain-activity-shows-that-food-commercials-influence-childrens-food-choices-44352

Depressão é Tão Perigosa para o Coração Quanto a Obesidade e o Colesterol

A depressão representa um risco para doenças cardiovasculares em homens que é tão igualmente representada por níveis altos de colesterol e obesidade. Isto é de acordo com um relatório recentemente publicado na revista cientifica Atherosclerosis, por pesquisadores da Helmholtz Zentrum München, junto com colegas da Technical University of Munich (TUM) e da German Center for Cardiovascular Disease (DZHK).

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 350 milhões de pessoas ao redor do mundo são afetadas pela depressão. Mas o estado mental não é tudo o que é afetado, contudo, e a depressão pode também comprometer o corpo: “entretanto, há poucas dúvidas de que a depressão é um fator de risco para doenças cardiovasculares”, explica Karl-Heinz Ladwig. Ele é o líder do grupo do Institute of Epidemiology II, da Helmholtz Zentrum München, professor de medicina psicossomática da Klinikum rechts der Isar TUM assim como cientista da DZHK. “A questão agora é: qual é a relação entre a depressão e outros fatores de risco como o uso de tabaco, níveis altos de colesterol, obesidade ou hipertensão – quanto cada fator desempenha nisso?”

Para examinar esta questão, Ladwig e sua equipe analisaram dados de 3.428 pacientes do sexo masculino entre as idades de 45 e 74 anos e observaram o desenvolvimento deles ao longo de um período de dez anos: “o trabalho está baseado em um conjunto de dados prospectivos e baseado em população, do estudo MONICA/KORA* que, com um prazo total de até 25 anos, é um dos poucos estudos grande na Europa que permite tal análise”, relata o estatístico Dr. Jens Baumert of Helmholtz Zentrum München, que também estava envolvido na publicação.

Na análise deles, os cientistas compararam o impacto da depressão com os quatros grandes fatores de risco: “nossa investigação mostra que o risco de uma doença cardiovascular fatal devido a depressão é quase tao grande quanto isso devido aos níveis elevados de colesterol ou obesidade”, Ladwig sumariza. Os resultados mostram que apenas pressão arterial alta e fumar estão associados com um risco maior. A depressão é responsável por aproximadamente 15% das mortes cardiovasculares.

“Isso é comparável a outros fatores de risco, tal como a hipercolesterolemia, obesidade e tabagismo”, Ladwig afirma. Estes fatores causam 8,4% a 21.4% das mortes cardiovasculares.

“Nós investimos muito tempo neste trabalho, justamente pelo longo período de observação”, diz Ladwig. Mas o esforço foi recompensado: “nossos dados mostram que a depressão tem um tamanho de efeito médio situado no intervalo de fatores de risco grande e não-congênitos para doenças cardiovasculares”. Ladwig assim propõe consequências aqui: “em pacientes de alto risco, a investigação diagnóstica de depressão como comorbidade deveria ser padrão. Isto poderia ser registrado facilmente”.

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