De acordo com a pesquisadora Silvia Poggini (Istituto Superiore di Sanità, em Roma): “não há dúvidas que os antidepressivos funcionam para muitas pessoas, mas para entre 30 e 50% de pessoas deprimidas, os antidepressivos não funcionam. E ninguém sabe o porque. Este trabalho pode explicar parte da razão”.

Os pesquisadores propuseram que simplesmente aumentar os níveis de serotonina, tomando um ISRS, não causa uma recuperação da depressão, mas coloca o cérebro em uma condição onde a mudança pode ocorrer — ela aumenta a plasticidade do cérebro, tornando-o mais aberto para ser mudado. “De certo modo, parece que os ISRSs abrem o cérebro para ser movido de um estado fixo de infelicidade para uma condição onde outras circunstâncias podem determinar se ou não você se recuperará”, disse Ms Poggini. De acordo com os pesquisadores, é a condição ambiental no qual você se encontra no momento do tratamento que determina se provavelmente melhorará ou piorará.

Para testar isto, eles tiraram uma amostra de ratos que tinham sido submetidos a estresse por duas semanas. Eles começaram a tratar os ratos com a ISRS fluoxetina e dividiram o grupo. Eles continuaram a estressar metade (n=12) do grupo de ratos mas a outra metade dos ratos foram submetidos a um ambiente mais confortável. Eles então testaram todos os ratos para medir os níveis de citocinas no cérebro relacionado ao estresse. Citocinas são moléculas relacionadas a proteína que ajuda a comunicação de célula a célula no sistema imune.

Eles encontraram que os ratos que mantiveram-se em um ambiente mais confortável mostraram um aumento na expressão de citocinas pró-inflamatória e diminuíram os genes relacionados ao anti-inflamatório, assim como mostrando menos sinais de depressão, enquanto que aqueles sob continuo estresse mostraram o efeito oposto (isto é, uma diminuição em citocinas pro-inflamatórias e um aumento na expressão de gene anti-inflamatório, com mais sinais de depressão). Os ratos tratados com fluoxetina e expostos ao ambiente confortável mostraram um aumento de 98% nas citocinas pró-inflamatórias IL-1β enquanto que os ratos mantidos em um ambiente estressante e tratados com fluoxetina mostraram uma diminuição de 30% nas citocinas pró-inflamatórias TNF-α.

Isto indica que o ambiente determina a resposta a antidepressivos. De acordo com Silvia Poggini: “este trabalho indica que simplesmente tomar um ISRS não é provavelmente o suficiente. Para usar uma analogia, os ISRSs colocam você em um barco, mas um mar agitado pode determinar se você desfrutará da viagem. Para um ISRS funcionar direito, você pode necessitar estar em um ambiente favorável. Isto pode significar que nós temos que considerar como podemos adaptar nossas circunstâncias e que o tratamento de antidepressivo apenas seria uma ferramenta para usar contra a depressão”. Ela advertiu: “nossos estudos tem uma série de limitações. Primeiro de tudo, nós não estamos explicando a completa gama de ações dos ISRSs. É também um modelo animal, então estudos clínicos e epidemiológicos são necessários para testes adicionais para testar a validade das hipóteses. Nossos resultados são preliminares e nós fortemente recomendamos que pacientes sigam ao tratamento prescrito pelos seus médicos”.

Comenta o Dr. Laurence Lanfumey, do Centre de Psychiatrie et Neuroscience Inserm, em Paris: “este estudo original é um bom modelo para combinados tratamentos comportamentais e farmacológicos em transtornos como a depressão. A idéia de que o ambiente poderia impactar o resultado de um tratamento farmacológico tem sido sugerida por anos, mas este trabalho traz diretas evidências biológicas desta interação. Embora o presente trabalho também tenha levantado diversas questões, este tipo de experimento é importante para fazer a ponte entre comportamento e eficácia dos ISRSs”.

O estudo foi publicado na Brain, Behavior, and Immunity.